Terapi Oksigen

PENDAHULUAN

Peranan oksigen dan nutrient dalam metabolisme memproduksi energi utama untuk berlangsungnya kehidupan sangat bergantung pada fungsi paru yang menghantarkan oksigen sampai berdifusi lewat alveoli kekapiler dan fungsi sirkulasi sebagai transporter oksigen kejaringan.Disamping sebagai bahan bakar pembentukan energi oksigen dapat juga dipakai sebagai terapi berbagai kondisi tertentu.
Peran oksigen sebagai obat maka pemberian oksigen juga punya indikasi, dosis, cara pemberian dan efek samping yang berbahaya.
Untuk aman dan efektifnya terapi oksigen perlu dikuasai fisiologi respirasi dan sirkulasi dan sifat sifat oksigen itu sendiri.

FUNGSI RESPIRASI

Tiga faktor utama yang terlibat dalam proses pernafasan yaitu ventilasi, pulmonary blood flow dn diffusi gas antara alveoli dan darah dalam kapiler pulmonalis. Dengan perkataan lain adanya keseimbangan antara ventilasi, perfusi dan diffusi.
Tujuan dari proses ventilasi adalah menyediakan udara segar kedalam paru untuk ditukar pada membran alveolo kapiler. Prinsip pergerakan gas adalah karena ada perbedaan tekanan dimana gas akan bergerak dari tekanan tinggi ketekanan rendah.

Dalam keadaan istirahat tekanan dalam paru sama dengan tekanan atmosfer. Ketika inspirasi spontan dimulai akan terjadi kontraksi diafragma dan otot interkostalis eksterna akibatnya rongga dada berkembang maka tekanan intrapulmoner jadi negatif sehingga udara masuk kedalam paru. Inspirasi merupakan proses aktif yang membutuhkan energi dimana diafragma bertanggung jawab 60% udara ventilasi waktu terlentang dan 70% waktu tegak, sedang ekspirasi merupakan proses passif oleh karena elastisitas jaringan paru.

Transport Oksigen

Sistem sirkulasi bekerja sama dengan sistem respirasi dalam transport oksigen dari udara luar ke sel mitokondria. Oksigen dalam darah diangkut dalam bentuk terikat dengan Hb dan terlarut dalam plasma.

Setiap 100 cc darah yang meninggalkan kapiler paru membawa oksigen kira-kira 2o cc, dimana hanya 3% yang dibawa terlarut dalam plasma. Oksigen diikat oleh Hb terutama oleh ion Fe dari unit heme. Masing-masing unit heme mampu mengikat 4 molekul oksigen untuk membentuk oksihemoglobin dimana ikatannya bersifat reversible. Setiap eritrosit mempunyai 280 juta molekul Hb, dimana setiap molekul Hb mempunyai 4 unit heme. Setiap eitrosit dapat membawa miliaran molekul oksigen.

Prosentase unit heme yang mengandung okigen terikat, dikenal sebagai saturasi hemoglobin (SaO2). Jika semua molekul Hb dalam darah penuh berisi oksigen artinya saturasinya 100%.

Kebanyakan oksigen dalam tubuh (97-98)% ditransport dalam bentuk terikat dengan Hb.

Molekul Hb tersusun dalam 2 bagian dasar. Bagian protein atau globin dibuat oleh rantai polipeptide dimana tiap rantai mengandung kelompok heme yang mengandung Fe membawa satu molekul oksigen karena ada 4 rantai maka setiap molekul dapat mengikat 4 molekul oksigen. Kapasitas Hb membawa oksigen setiap gram Hb dapat mengikat 1,34 cc oksigen, maka menurut persamaan :

Ikatan O2 = (Hb x SaO2 x 1,34)

Bila PaO2 tinggi, seperti dalam kapiler paru oksigen berikatan dengan Hb, bila PaO2 rendah seperti dalam kapiler jaringan oksigen dilepas dari Hb.
Fungsi utama sistem respirasi adalah mempertahankan tekanan partiel O2 dan CO2 dalam darah arteri sedekat mungkin kenormal,dalam keadaan tertentu.
Adekuat tidaknya fungsi respirasi diukur dengan nilai PaO2 dan PaCO2 sedangkan cara lain hanya bisa menilai tidak adekuatnya fungsi repirasi tetapi tidak menjamin adekuatnya fungsi respirasi.

Untuk dapat mengetahui kapasitas angkut oksigen dengan jelas harus diketahui affinitas oksigen untuk jaringan maupun pengambilan oksigen oleh paru. Ketika eritrosit melalui kapiler alveoli; oksigen akan berdifusi ke plasma dan meningkatkan PaO2 dan berikatan dengan Hb.

Kurva dissosiasi oksihemoglobin menggambarkan hubungan antara SaO2 dan PaO2, dimana kita dapat mengetahui sejauh mana peningkatan dan penurunan PaO2 mempengaruhi SaO2 secara bermakna, semakin besar saturasi semakin baik mutu Hb, semakin besar volume O2 yang dapat diangkut oleh darah kejaringan.

Menurut rumus :

g HbO2

SaO2 = ----------- x 100 %

Hb total

g HbO2 = Saturasi O2 x total Hb
Volume persen O2 yang diangkut sebagai HbO2 = SaO2 x total Hb x 1,34.
Setiap gram Hb dapat bergabung dengan 1,34 ml O2.
Deliveri O2 = CaO2 x CO x10
CaO2 (oxygen content dalam darah arteri) = (SaO2 xHbx1,34) + (PaO2x0,031).
CO (cardiac output) = SV(stroke volume ) x HR (heart rate).
Dikalikan 10 karena CO dalam L sedangkan CaO2 per 100 cc darah.

Rumus diatas diperlukan untuk mencari tahu faktor mana yang perlu dikoreksi agar DO2 terpenuhi.
Hubungan antara SaO2( sebagai ordinat) dan PaO2(sebagai absis) dalam satu kurve berbantuk S disebut kurve disosiasi oxyhaemoglobine.
Pada PaO2 100 mmHg maka SaO2 97% dan bila PaO2 27 mmHg maka SaO2 50%.
PaO2 27 mmHg disebut P50 artinya pada tekanan partiel tersebut Hb mengikat O2 hanya 50%, bila P50 diatas 27 mmHg maka artinya diperlukan PaO2 yang lebih tinggi untuk mengikat O2 dimana kurve bergeser kekanan dan sebaliknya kurve bergeser kekiri mudah mengikat O2 tetapi sulit melepaskannya kejaringan.
Setiap melihat data O2 dalam darah sebaiknya mempelajari arti point-point tertentu pada kurva disosiasi oksihemoglobin. Point yang harus diingat pada kurva disosiasi O2 adalah :

PaO2 (mmHg)

SaO2(%)

Clinical

100

Muda normal

Orang tua

Bahu kurva (penurunan O2 yang bermakna)

Transport O2 lemah,kadar O2 dalam darah vena (normal), hipoksemia kritis.

Level terendah yang ditoleransi.

Penurunan PaO2 kira-kira 25 mmHg dari 95 menjadi 70 mmHg hanya mempengaruhi sedikit perubahan pada oksihemoglobin sama artinya dengan situasi seorang mendaki ketinggian 6000 feet dari permukaan laut, atau bertambahnya umur dari 20 tahun menjadi 70 tahun, atau penderita penyakit paru yang moderate. Tetapi penurunan PaO2 sebesar 25 mmHg dari 6o menjadi 35 mmHg lain halnya, akan terjadi perubahan yang serius.

Pengikatan PaO2 diatas 90 mmHg tidak akan mempengaruhi kemampuan Hb mengangkut O2 karena Hb cukup jenuh pada PaO2 80 mmHg. Penurunan affinitas oksigen digambarkan dengan kurve bergeser kekanan. Sebaliknya peningkatan affinitas oksigen dengan gambran kurve bergeser kekiri. Jika pH darah menurun (asidosis) maka kurva bergeser kekanan artinya oksigen lebih mudah dilepas dijaringan sebaliknya bila alkalosis maka affinitas Hb tehadap oksigen meningkat dan oksigen sukar dilepas. Disamping pH ada beberapa faktor yang mempengaruhi kurve bergeser kekanan:

a. Peninggian konsentrasi CO2.

b. Peninggian temperatur darah

c. Peninggian 2,3 difosfogliserat(DPG) dalam darah

Sebaliknya akan menggeser kurve kekiri dan Hb fetus dalam jumlah besar dalam darah akan menggeser kurve kekiri juga.

TERAPI OKSIGEN

Tujuan : Mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat.sehingga metabolisme intra sellular berjalan lancar untuk memproduksi fosfat bernergi tinggi sebagai motor kehidupan disamping untuk terapi beberapa keadaan tertentu.

Untuk mencapai tujuan tak cukup hanya pemberian oksigen saja tetapi harus dikoreksi latar belakang penyebab terjadi gangguan oksigenasi mulai dari sumber oksigen,ventilasi,diffusi perfusi sampai deliveri dan kemampuan sel menerima oksigen.
Kita ketahui bahwa rendahnya kadar O2 dalam darah disebut hipoksemia sementara rendahnya kadar oksigen dijaringan disebut hipoksia.

Secara praktis hipoksia dengan sebab apapun dibagi atas :

Hipoksi hipoksemia: Penyebabnya adalah hipoksemia yaitu kurangnya kadar O2 dalam darah akibat gangguan mulai ventilasi, distribusi dan diffusi dalam paru. Ventilasi bisa berupa obstruksi jalan nafas, hipoventilasi (karena faktor sentral atau perifer), diffusi karena odem atau penebalan dinding alveoli.

Hipoksi anemia : Pengangkut oksigen (Hb) kurang kwantitas/kualitas walaupun oksigenasi baik, Transfusi adalah jalan keluarnya.

Hipoksia stagnasi : Terlambatnya aliran darah karena viskositas meningkat, obstruksi, syok stadium lanjut.

Hipoksia histotoksik : Kerusakan dijaringan/sel tidak mampu lagi menggunakan O2 yang dihantarkan pada keracunan atau sepsis yang berat

Indikasi :

Gagal nafas akut dibutuhkan pembebasan jalan nafas dan nafas bantu.

Syok oleh berbagai kausa dimana terjadi gangguan perfusi jaringan.

Infarct myocard acute dimana tidak seimbang oksigen demand dengan oksigen supply.

Dalam kondisi metabolisme rate tinggi( tirotokikosis, sepsis,hipertermia).dimana kebutuhan oksigen meningkat.

Keracunan gas CO (karbon monoksida) dimana affinitasnya terhadap Hb tinggi.

Preoksigenasi menjelang anestesi.mencegah hipoksia dan hiperkarbia

Penderita tak sadar untuk memperbaiki oksigenasi diotak.

Untuk mengatasi keadaan seperti empisema paska bedah, pneumotorak, emboli udara pemberian oksigen mampu mengusir gas nitrogen yang menumpuk dalam rongga tubuh.

Asidosis apakah respiratorik maupun metabolik dimana terjadi metabolisme anaerob.

Anemia berat, jumlah Hb maupun kualitas Hb yang kurang dalam transport oksigen.

Pemberian oksigen untuk pasien dengan gangguan sirkulasi atau nafas akut sesuai dengan ketentuan sebagai berikut.

Tanpa gangguan nafas oksigen diberikan 2 liter/menit melalui kanul binasal.

Dengan gangguan nafas sedang oksigen diberikan 5-6 liter per menit melalui kanul binasal.

Gangguan nafas berat, gagal jantung, henti jantung gunakan sistem yang dapat memberi oksigen 100 %

Pada pasien yang rangsangan nafas tergantung hipoksia beri oksigen <50% , awasi ketat.

Atur kadar oksigen berdasarkan PaO2 atau SaO2 kalau ada fasilitas BGA.

Dalam keadaan darurat lakukan bantuan nafas, intubasi beri 100% O2.

Persiapan alat :

Sumber oksigen (tabung) atau sumber oksigen sentral, siap pakai.

Tabung pelembab ((humidifier).

Pengukur aliran oksigen (flow meter).

Alat pemberi oksigen tergantung metode yang dipakai

Metode pemberian oksigen :

A. Sistem aliran rendah:

1. Aliran rendah konsentrasi rendah (low flow low concentration)

Kateter nasal atau binasal

2. Aliran rendah konsentrasi tinggi (low flow high concentration).

Sungkup muka sederhana (simple mask); konsentrasi O2 yang masuk tergantung pada pola nafas dan kecepatan aliran O2.

Sungkup muka kantong rebreating;dilengkapi dengan kantong yang menampung aliran gas dari sumber gas atau udara kamar dan udara nafas tanpa valve sehingga terjadi rebreathing.

Sungkup muka kantong non rebreating, dilengkapi dengan expiratory valve (katup ekspirasi), sehinggan tidak rebreathing.

B. Sistem aliran tinggi :

1. Aliran tinggi konsentrasi rendah (High flow low concentration)

Sungkup venturi

2. Aliran tinggi konsentrasi tinggi (High flow high concentration)

Head box

Sungkup CPAP (Continous positive airway pressure)

ad.A1 Kanul binasal

Paling sering digunakan untuk pemberian oksigen, memberikan konsentrasi udara inspirasi (FiO2) 24-44% dengan kecepatan aliran 1-6 liter/menit.

Konsentrasi oksigen yang diberikan tergantung tingginya aliran dan volume tidal nafas pasien. Konsentrasi bertambah 4% untuk setiap tambahan 1 liter/menit O2, misalnya aliran 1 liter/menit = 24% .2 liter/menit 28% dan seterusnya maksimal 6 liter/menit.

Keuntungan :

Pemberian oksigen stabil dengan volume tidal dan laju nafas teratur, baik diberikan dalam jangka waktu lama. Pasien dapat bergerak bebas, Makan minum dan Bicara.

Kerugian :

Dapat menyebabkan iritasi hidung dan bagian belakang telinga tempat tali binasal. FiO2 akan berkurang bila pasien bernafas dengan mulut.

Ad. A2 Sungkup muka sederhana

Aliran O2 diberikan 6-10 liter/menit dengan konsentrasi O2 mencapai 60%.

Merupakan sistem aliran rendah dengan hidung, nasofaring, orofaring sebagai penyimpanan anatomik.

Sungkup muka dengan kantong rebreating:

Aliran O2 diberikan 6-10 liter/menit dengan konsentrasi O2 dicapai 80%.

Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara ekspirasi dimana 1/3 bagian volume udara exhalasi masuk kekantong dan 2/3 nya melalui lubang-lubang bagian samping.

Sungkup muka dengan kantong non rebreating:

Aliran O2 diberikan 8-12 liter/menit, dengan konsentrasi O2 mencapai 100%.

Udara inspirasi tak bercampur dengan udara ekspirasi(exhalasi) dan tidak dipengaruhi oleh udara luar.

Kerugian pakai sungkup :

Mengikat sungkup dengan ketat teus melekat pada pipi pasien agar tak terjadi kebocoran.

Dapat terjadi aspirasi bila pasien muntah terutama kalau tidak sadar.

Sungkup venturi

Konsentrasi oksigen berkisar antara 25-40% tergantung kebutuhan pasien dipakai pada pasien dengan tipe ventilasi tidak teratur, hiperkarbi dan hipoksemia sedang samapi berat.

Yang penting kita harus mengetahui berapa persen kadar oksigen yang kita berikan dengan cara apapun dan berapa besar kebutuhan pasien.

Tabel. Pemberian oksigen

EFEK SAMPING PEMBERIAN OKSIGEN

Oksigen sendiri tidak membakar tetapi adanya O2 belebihan dalam udara kamar bila ada sumber api akan meningkatkan resiko kebakaran.

Hipoventilasi : Penderita COPD(PPOM) pengendalian pusat nafas sentral oleh hipoksia (hypoxic drive) maka bila hipoksia dihilangkan tidak ada rangsangan pada pusat nafas terjadi hipoventilasi sampai apnoe.

Hipoksia bisa terjadi kalau oksigen diberikan dengan tekanan tinggi secara mendadak.

Atelektase terjadi oleh karena pengusiran nitrogen dari alveoli akibat pemberian oksigen konsentrasi tinggi hampir 100% dalam waktu yang lama (>24 jam).Gas nitrogen biasanya meregang dinding alveoli.

Keracunan oksigen : Bisa menyeluruh dan bisa setempat. Karena pemberian O2 dengan PaO2 > 100 torr dalam waktu lama (bervariasi untuk setiap individu), pada keadaan akut bisa terjadi kejang dan pada keadaan kronis gejala nyeri retro sternal, parestesia, mual dan muntah. Pada bayi prematur bisa terjadi retrolental fibroplasia karena penyempitan pembuluh darah retina akibat fibrosis.Keracunan lokal terjadi kerusakan sel epitel kapiler paru sehingga difusi terganggu. Pencegahan jangan memberi oksigen konsentrasi >50% lebih dari 24 jam dan setiap pemberian oksigen konsentrasi tinggi harus dipantau PaO2.

RINGKASAN

Terapi oksigen tidak cukup hanya memberi O2 tapi harus dikoreksi latar belakang terjadinya hipoksia dan didukung pengatahuan yang cukup mengenai faal respirasi, sirkulasi dan sifat dari oksigen itu sendiri. Oksigen sebagai terapi haruslah dianggap sebagai obat dalam penggunaanya harus tepat dosis, indikasi, cara pemberian dan cara mencegah/mengatasi efek sampingnya. Dalam pemberian oksigen dosis tinggi jangan lupa pantau PaO2.

REFERENSI

Stoelting RK Lungs in Pharmacology and physiology in anesthetic practice .4th ed. Philadelphia, Lippincot William & Wilkins;2006.

Practical Physiology of the Pulmonary System,In:Pierce LN Guide to mechanical ventilation and Intensive Respiratory Care.Philadelphia WB Saunders 1995.

Dripps RD,Eckenhoof J,Vandam L,Respiration and Respiratory Care in Introduction to Anesthesia the principles of safe practice 6th ed Philadelphia :Saunders WBCompany 1982.